Этиология и патогенез хронического гастрита

Хронический гастрит. Этиология и патогенез

Хронический гастрит (ХГ) – это воспаление слизистой оболочки желудка, проявляющееся нарушением физиологической регенерации и вследствие этого атрофией железистого эпителия, расстройством секреторной, моторной и нередко инкреторной функций желудка.

ХГ – широко распространенное заболевание, которым страдает около 50% трудоспособного населения.

  Этиология и патогенез хронического гастрита

Хронический гастрит. Этиология.

Причины, приводящие к развитию ХГ, разнообразны, их можно разделить на 2 группы:

  1. Экзогенные причины.

К ним относятся: длительное нарушение режима и качества питания, некоторые профессиональные вредности, употребление алкоголя, систематический прием некоторых лекарственных средств (НПВС и др.). В 1983 году Уоррен и Маршал обнаружили микроорганизм, тропный к поверхностному эпителию слизистой антрального отдела желудка – хеликобактер пилори (НР). В последствии была доказана его способность вызывать воспаление слизистой оболочки желудка вследствие прямого цитотоксического эффекта. У больных НР обнаруживается в 98-100% случаев.

  1. Эндогенные причины.

Выделяют ХГ, в формировании которых участвуют аутоиммунные механизмы. Существует генетический фактор (фактор А), который наследуется по аутосомно-доминантному типу и отвечает за быстрое прогрессирование атрофических процессов в слизистой оболочке желудка. При этом в сыворотке крови выявляются антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Кастла, повышение уровня гастрина. Генетическую природу этого типа гастрита подтверждает частое сочетание его с другими аутоиммунными заболеваниями (тиреоидит, тиреотоксикоз и проч.).

   Хронический гастрит. Патогенез

Существует несколько типов гастритов с различным патогенезом:

  1. При экзогенных гастритах вначале нарушается защитный слизистый барьер и покровный эпителий, что приводит к повреждению слизистой оболочки в первую очередь пилорического отдела желудка. На этой стадии изменения носят воспалительный характер. В дальнейшем патологический процесс распространяется на более глубокие слои слизистой оболочки, и к воспалительным изменениям присоединяются дисрегенераторные и дегенеративные нарушения с развитием атрофии железистого аппарата. Подобное поражение принято относить к ХГ типа В. По мере прогрессирования заболевания наблюдается тенденция к вовлечению в процесс проксимальных отделов желудка.
  2. При эндогенных гастритах в первую очередь страдает железистый аппарат фундального отдела желудка. В основе поражения желез лежит торможение клеточного обновления с нарушением дифференциации эпителиальных клеток. То есть, клетки омолаживаются, а не стареют, как было принято считать ранее, и в результате теряют способность к выработке соляной кислоты, пепсина и внутреннего фактора Кастла. Эти клетки постепенно вытесняют дифференцированные клетки желудка, что приводит к нарушению секреторной функции и способствует развитию пролиферативных процессов в слизистой оболочке, ее атрофии. Наряду с атрофией в слизистой оболочке наблюдаются дисрегенераторные изменения в виде кишечной метаплазии клеток – появлению островков ослизнения, вырабатывающих слизь, отличающуюся от обычного секрета тучных клеток желудка.

Изменения эти при ХГ прогрессируют и не имеют тенденции  к обратному развитию, при этом быстрее прогрессирует гастрит антрального отдела, чем его тела.

Статья подготовлена проектом Доктор ОМ

Спасибо за внимание. Ваш OptimusMedicus.com

Читайте также: