Аутоиммунные процессы, обусловленные перекрестными реакциями

Аутоиммунные процессы, обусловленные перекрестными реакциями

В данной статье мы обсудим аутоиммунные процессы, обусловленные перекрестными реакциями.Аутоиммунные процессы, обсуловленные перекрестными реакциями

К описанной выше патогенетической группе относят варианты индукции иммунного ответа на чужеродные антигены, перекрестно реагирующие с аутоантигенами. На перекрестной реактивности основано развитие аутоиммунных процессов при инфицировании патогенами, имеющими общие или перекрестно реагирующие эпитопы с собственными тканями организма. Наиболее широко известный пример этого процесса — перекрестная реактивность полисахарида стрептококка и антигенов эпителиальных тканей человека. Структуру эпитопа группоспецифического полисахарида стрептококков группы А определяет главным образом концевой моносахарид D-N-ацетилглюкозамин. Антитела, специфичные к нему, взаимодействуют с эпитопами антигенов, имеющих совсем другую химическую природу — с некоторыми цитокератинами эпителиальных клеток человека. Этоприводит к поражению тканей, экспрессирующих соответствующий кератин, при инфицировании стрептококками группы А. Известно много других примеров подобного сродства. Так, антитела к антигенам пневмококков реагируют с антигенами почек и сердца человека. Аутоиммунное поражение миокарда при болезни Чагаса, вызываемой Trypanosoma cruzi, обусловлено перекрестно реагирующими антителами. Аутоантитела, выявляемые при язвенном колите, взаимодействуют с некоторыми штаммами Escherichia coli.

Аутоиммунные процессы, обусловленные перекрестными реакциями могут вовлекать идиотипическую сеть: антитела к антигенам микроорганизмов могут нести идиотоп, перекрестно реагирующий с антитканевыми антителами и лимфоцитарными рецепторами.

Лекарственная аутоаллергия

Другой вариант аутоиммунного ответа, основанного на перекрестной реактивности, связан с химической модификацией аутоантигенов. Чаще всего это происходит при приеме лекарственных средств, реагирующих с собственными белками организма и выступающих в качестве гаптенов при индукции аутоиммунных процессов. Часть образующихся антител может быть направлена против эпитопов, формирующихся в молекуле аутологичного белка в результате связывания с гаптеном. Эти антитела и обусловливают перекрестную реакцию с интактным белком.

Известно много примеров такой лекарственной аутоаллергии. При связывании α-метил-ДОФА с поверхностью эритроцитов развивается аутоим-__ мунная гемолитическая анемия, при которой мишенью становится антиген D (резус). Прием с лечебной целью прокаинамида вызывает развитие системной аутоагрессии вплоть до волчаночного синдрома. Лечение изониазидом может вызвать образование антиядерных антител с клиническими проявлениями в виде полиартрита.