Иммунитет против простейших

Иммунитет против простейших

Антипротозойную защиту можно рассмотреть на примере малярии —наиболее распространенного и одного из самых тяжелых протозойных инфекционных заболеваний. Своеобразие иммунитета при малярии обусловлено особенностями жизненного цикла плазмодиев, сменой экспрессируемых ими антигенов и изменением их локализации.

  • Спорозоиты, проникающие в организм с укусом комара, вызывают раннюю реакцию клеток врожденного иммунитета. Реакция обычно недостаточно эффективна, чтобы элиминировать плазмодии. Взаимодействуя с поверхностными молекулами клеток (CD36, ICAM-1, гиалуронатом, хондроитинсульфатом), в том числе эритроцитов, плазмодии проникают в них и размножаются.
  • Спорозоиты экспрессируют один из примерно 60 возможных «вариантных антигенов» — VSA (Variant surface antigen), против которого с участием дендритных клеток и CD4+ Т-лимфоцитов развивается В-клеточный иммунный ответ. Образующиеся при этом антитела обеспечивают частичный лизис плазмодиев, что приводит к ремиссии заболевания. Однако после этого взамен прежнего экспрессируется другой VSA, с которым накопленные антитела не взаимодействуют. Происходит новая волна размножения плазмодия с соответствующей клинической картиной и индукцией новых антител, обеспечивающих очередную ремиссию.
  • На стадии мерозоита плазмодий экспрессирует новые антигены, из которых наиболее известен MSP-1. Они вызывают развитие (преимущественно в селезенке) иммунного ответа, как гуморального, так и клеточного типа. Гуморальный иммунный ответ развертывается преимущественно в лимфоидных фолликулах селезенки. Т-клеточный ответ формируется в двух основных формах — воспалительной и цитотоксической. Воспалительный иммунный ответ реализуется с участием CD4+Т-лимфоцитов и макрофагов в маргинальной зоне и красной пульпе селезенки. Он сопровождается значительной выработкой цитокинов и вносит наиболее существенный вклад в ограничение инфекции на стадии мерозоитов. Цитотоксический иммунный ответ, опосредованный CD8+ Т-киллерами, развивается в печени и сопровождается значительным повреждением гепатоцитов.
  • Тем не менее элиминировать возбудитель иммунная система не в состоянии. Плазмодий на стадии гаметоцита поступает в кровь, а из нее —в организм промежуточного носителя (комара).

Таким образом, при ответе на плазмодий мобилизуются все основные формы иммунной защиты, однако это не приводит к элиминации патогена. Это обусловлено главным образом антигенной изменчивостью и сменой стадий развития паразита, характеризующихся различной локализацией и экспрессируемыми антигенами.

Статья подготовлена сайтом OptimusMedicus.com.

Спасибо за внимание. Ваш OptimusMedicus.com

Читайте также: