Патофизиология сердечной недостаточности. Механизмы развития

Патофизиология сердечной недостаточности связана со снижением перфузии органов. Сердце работает насосом, и его функция за­ключается в выбросе нужного объёма крови под давлением, достаточным для адекватной пер­фузии тканей и осуществления метаболических процессов (смотрите алгоритм ниже). Потребности метаболизма большинства тканей относительно постоянны. Перфузия желудочно-кишечного тракта зависит от фазы пищеварения, кожи — от необходи­мости теплоотдачи и поддержания внутренней температуры тела. В самых широких пределах колеблется перфузия скелетных мышц, которая резко повышается при физических нагрузках.

Даже с учётом компенсаторного снижения пер­фузии других органов, например, желудочно-кишечного тракта, тяжёлые физические нагруз­ки приводят к повышению сердечного выброса с 5—7 л/мин в состоянии покоя до 20 л/мин. Способность повышать сердечный выброс, на­зываемая резервными функциональными возмож­ностями сердца, у большинства людей происхо­дит лишь за счёт увеличения ЧСС. При сер­дечной патологии резервы сердца прогрессивно уменьшаются, на ранних стадиях заболевания симптомы появляются только при физических нагрузках, которые раньше покрывались резерв­ными возможностями.

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Алгоритм, иллюстрирующий патофизиологию сердеч­ной недостаточности.

Механизмы развития сердечной недостаточности

Патофизиология сердечной недостаточности мо­жет задействовать различные механизмы, включая перегрузку давлением (например, ар­териальная гипертензия или стеноз аорты), пе­регрузку объёмом (например, тяжёлая митраль­ная или аортальная недостаточность), ишемию миокарда (например, перенесённый инфаркт миокарда и аневризма желудочка) и первичные поражения миокарда (такие, как миокардит, алкоголизм и идиопатическая дилатапионная кардиомиопатия). Клапанные пороки сердца, констриктивные поражения перикарда и бо­лезни накопления, такие, как амилоидоз, так­же могут вызывать желудочковую дисфункцию. Эти и другие причины ещё раз подчёркивают необходимость полноценного обследования больного с целью выяснения точной этиологии сердечной недостаточности. Анализируя синдром сердечной недостаточ­ности, важно помнить, что сердце состоит из двух отделов, выполняющих функции двух на­сосов. Правые отделы сердца действуют в уеловиях низкого сопротивления лёгочного русла, среднее давление в лёгочной артерии состав­ляет только около 16/7 мм рт.ст. в отличие от 120/80 мм рт.ст. в большом круге кровообра­щения. Это различие в нагрузке находит отра­жение в анатомии правого желудочка, который хорошо адаптирован к увеличению объёма кро­ви, но не способен противостоять повышению давления.

Примером может служить дефект межпредсердной перегородки, когда правый желудочек обычно на протяжении многих лет справляется с объёмом выброса, значительно превышающим объём выброса левого желу­дочка. В отличие от правого желудочка левый желудочек с толстыми стенками хорошо адап­тирован к высокому давлению и может адек­ватно справляться в течение длительного вре­мени с такими состояниями, как артериальная гипертензия и стеноз аорты. При аортальной или митральной регургитации левый желудочек вынужден справляться с увеличением объёма. Что ему плохо удаётся, и при возникновении недостаточности возможно очень быстрое ухуд­шение состояния. Классическая сердечная недостаточность ха­рактеризуется увеличением размера желудочков (исключение составляют случаи истинной диа­столической дисфункции, констрикции и рест­рикции). По мере увеличения размера желудо­чек «ремоделируется», становясь более шарооб­разным по форме, и эффективность его работы снижается. Возрастает давление заполнения и на ранних стадиях выброс поддерживается по механизму Франка—Старлинга.

Левожелудочковая недостаточность

При левожелудочковой недостаточности повышение конечного диастолического давле­ния в левом предсердии передаётся в обратном направлении на лёгочные вены и далее на лё­гочные капилляры. На этой стадии повышение гидростатического давления в капиллярах пред­располагает к развитию отёка лёгких (рисунок ниже). Накопление крови в лёгких снижает их расправляемость, уменьшая комплайнс. Далее пассивно возрастает давление в лёгочной артерии. И, как следствие, увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, что ведёт к их недоста­точности. Возможно возникновение активной лёгочной артериолярной вазоконстрикции, что, хотя и уменьшает застойные явления в лёгких, но повышает нагрузку на правые отделы серд­ца. При развитии сердечной недостаточности и падении сердечного выброса барорецепторы усиливают симпатическую активность. Увели­чивается ЧСС и происходит периферическая вазоконстрикция и сужение крупных вен, что поддерживает АД и обеспечивает венозный воз­врат. Активизация ренин-ангиотензинового ме­ханизма сопровождается выбросом альдостерона и задержкой жидкости и соли, способствуя развитию отёков.

рентген с кардиомиопатией

A — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая выраженную кардиомегалию с перераспределением крови
в верхние доли и затемнением лёгочных полей; Б — рентгенограмма органов грудной клетки, демонстрирующая двусторонний
плевральный выпот.

Читайте также: