Потенциал действия кардиомиоцитов. Роль кальция в сокращении

Распространение потенциала по аксону. Автор: Metilisopropilisergamida – собственная работа, CC BY-SA 3.0, Ссылка

Кардиомиоциты обладают отрицательным и постоянным электрическим потенциалом, который содержит около -85 mV. Эти клетки не способны к самостоятельному возбуждению, их возбуждает электрический поток, плывущий от соседнего возбужденного кардиомиоцита через тесные связи. Если напряжение этого потока достаточно большое, чтобы деполяризовать мембрану клетки до -65 mV (пороговый потенциал), то происходит следующее:

1. изменяется проницаемость ионных каналов в мембране клетки;
2. через мембрану проникают деполяризующие ионы натрия и кальция, а дальше реполяризующие токи калия. Чему сопутствует кратковременное и мгновенное нарастание клеточного потенциала (потенциал действия кардиомиоцитов).

Реполяризация это последствие инактивации натриевых и кальциевых каналов и открытия калиевых. Пропорции потоков ионов через все эти каналы свидетельствуют о длине потенциала действия, периода рефракции (период невозбудимости клетки во время потенциала действия) и отрезка QT на ЭКГ.

Потенциал действия кардиомиоцитов выполняет роль спускового механизма для сокращения, запускает ряд клеточных процессов, которые называются электромеханическое сопряжение, которое состоит из:

1. увеличения внутриклеточной концентрации ионов кальция (Ca²⁺);
2. активации сократительных белков;
3. сокращения кардиомиоцита;
4. выхода Ca²⁺ из цитоплазмы;
5. расслабления кардиомиоцита.

Каждому потенциалу действия кардиомиоцитов сопутствует открытие (активация) ионных каналов кальция типа L и, согласно с межклеточным электрохимическим градиентом, движение Ca²⁺ к узкому подмембранному пространству, которое находится между клеточной мембраной и мембранами конечных пузырьков саркоплазматического ретикулума, которое является хранилищем кальция в клетке.

Роль кальция в сокращении миокарда

Увеличение концентрации Ca²⁺ в подмембранном пространстве является причиной следующего: открытие кальциевых каналов в мембране саркоплазматического ретикулума (так называемых рианодиновых рецепторов), высвобождение из ретикулума депонированого там Ca²⁺ и быстрое увеличение его концентрации в цитоплазме. Доходит до связывания кальция с его белковым рецептором – тропонином С в сократительном аппарате, что дает возможность взаимодействия сократительных белков между собой (актина и миозина) и сокращения клетки пропорционального количеству комплексов кальций-тропонин.

Далее ионы Ca²⁺ удаляются из цитоплазмы, что способствует расслаблению кардиомиоцита.

Определенное количество ионов Ca²⁺  кальциевая АТФ-аза снова захватывает к саркоплазматическому ретикулуму, где они депонируются до следующего потенциала действия кардиомиоцитов инициирующего следующий сердечный цикл. Оставшуюся часть кальция выводит из клетки мембранный ионный транспортер, который переносит один ион кальция из клетки, а взамен приносит 3 иона натрия в клетку (Na/Ca обменник). Немаловажную роль в выведении кальция из клетки также играет кальциевая АТФ-аза в мембране клетки.