Сердечная недостаточность

Оглавление:

Определение

Сердечная недостаточность – это клинический синдром, при котором сердце не способно поддерживать нормальное кровообращение в организме.

По данным ВОЗ, сердечная недостаточность – это снижение способности к физической нагрузке вследствие дисфункции желудочков.

Сердечная недостаточность – это неспособность сердца поддерживать необходимую организму фракцию выброса при нормальном конечно-диастолическом давлении в желудочках.

Синонимы: Острая сердечная недостаточность (ОСН), хроническая сердечная недостаточность (ХСН)
Английский: Congestive heart failure, chronic heart failure (CHF)
Немецкий: Herzinsuffizienz

Код по МКБ

  • I11.0 – Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца с (застойной) сердечной недостаточностью
  • I13.0 – Гипертензивная болезнь с преимущественным поражением сердца и почек
  • I50.0 – Правосердечная недостаточность
  • I50.1 – Левосердечная недостаточность
  • I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная
  • R57.0 – Кардиогенный шок

Этиология

Наиболее распространенной причиной сердечной недостаточности в западных странах является нарушение коронарного кровообращения (ИБС) у 54 – 70 % пациентов, в 35 – 52 % случаев сердечная недостаточность сопровождается артериальной гипертензией.

В 9 – 20 % случаев артериальная гипертензия является единственной причиной сердечной недостаточности.

Миокардит проявляется у 60 – 70 % пациентов в виде (обычно временной) сердечной недостаточности.

Дефицит витамина D способствует развитию сердечной недостаточности, также как и дефицит железа, даже без наличия анемии.

В одном из крупнейших в мире исследований с участием около 70 000 взрослых жителей Норвегии было обнаружено, что пациенты с тяжелыми нарушениями сна (проблемы с засыпанием, некачественный сон в течение ночи и отсутствие ночного восстановления) имеют значительно больший риск развития сердечной недостаточности, по сравнению с контрольной группой.

При этом было исключено что другие факторы риска, такие как ожирение, диабет, малоподвижный образ жизни, гипертензия, никотин или алкоголь, привели к учащению развития сердечной недостаточности.

Насосная функция сердца может быть ограничена из-за многочисленных причин. Эти причины можно разделить на три основные группы:

Систолическая дисфункция желудочков

  • Сократительная функция миокарда и ударный объем снижены (ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда или миокардит)
  • Повышенное сопротивление в системе из-за препятствия оттоку крови от сердца (например артериальная гипертензия, пороки сердца, такие как стеноз аортального клапана)
  • Постоянно увеличивающаяся мощность выброса за счет маятникового объема (например пороки сердца, такие как недостаточность аортального клапана)

Диастолическая дисфункция желудочков

Снижение способности миокарда к растяжению в диастолу и, как следствие, уменьшение наполнения желудочков.

Например при концентрической гипертрофии левого желудочка, артериальной гипертензии, констриктивном перикардите, рестриктивной кардиомиопатии или тампонаде сердца.

Сердечная недостаточность при систолической и диастолической дисфункции желудочков
Наглядно видны отличия между систолической и диастолической сердечной недостаточностью.

Аритмии

Брадиаритмии или тахиаритмии различного генеза, например фибрилляция или трепетание предсердий.

Более редкие причины

  • Наркотики (прежде всего кокаин, злоупотребление алкоголем может также способствовать развитию сердечной недостаточности или ее прогрессированию)
  • Заболевания эндокарда (например синдром Леффлера с эозинофилией и эндокардиальным фиброзом)
  • Кардиомиопатии (наследственные и приобретенные, например гипертрофическая кардиомиопатия)
  • Системные заболевания с участием сердца (саркоидоз, септическая кардиомиопатия, феохромоцитома, гемохроматоз)
  • Нарушения электролитного баланса (гипокальциемия и гипофосфатемия любой этиологии)
  • Дефицит витаминов и питательных веществ (например при тяжелом недостатке тиамина или селена)
  • Онкология сердца (миксома)
  • Метастазы (наиболее часто – инфильтрация перикарда со злокачественным перикардиальным выпотом)
  • Побочные эффекты медикаментов. Целый ряд медикаментов может негативно влиять на функцию сердца, провоцировать сердечную недостаточность или ухудшать ее течение. Как пример можно назвать цитостатики из группы антрациклинов.
  • Острая или хроническая почечная недостаточность (ренокардиальный синдром)
  • Дестабилизация транстиретинового белка может вызвать транстиретиновый амилоидоз с кардиомиопатией (ATTR-CM)
  • High-Output-Failure (анемия, тиреотоксикоз)

High-output-failure (внекардиальные причины)

Сердечная недостаточность не всегда связана с недостаточностью насосной функции миокарда и снижением фракции выброса (Low-output-failure).

Симптомы сердечной недостаточности могут возникать и тогда, когда патологически повышенная потребность органов в кровоснабжении уже не может быть обеспечена нормальной работой сердца (High-output-failure):

  • Гипертиреоз: чрезмерное количество гормонов щитовидной железы → насосная функция сердца очень сильно стимулируется, но также стимулируется и обмен веществ → стимулируется кровообращение в тканях → тахикардия и увеличение сердечного выброса → истощение сердца → сердечная недостаточность.
  • Анемия: ухудшается транспортная функция крови → компенсаторно увеличивается сердечный выброс и возникает тахикардия → обеспечивается адекватное снабжение тканей кислородом → сердце со временем истощается → развивается сердечная недостаточность.
  • Артериовенозная фистула: часть сердечного выброса расходуется неэффективно из-за соединения между артериями и венами.
  • Сепсис: расширение мелких сосудов и нарушение эндотелиального барьера, связанные с высвобождением медиаторов воспаления, требуют значительного увеличения сердечного выброса для поддержания артериального давления.

Артериальная гипертензия и ИБС являются частыми причинами развития сердечной недостаточности. Типичный патогенез: артериальная гипертензия → ИБС → инфаркт миокарда → сердечная недостаточность.

Патофизиология

Сердечная недостаточность возникает тогда, когда эффективности миокарда уже недостаточно для адекватного снабжения себя и других органов кровью. Для компенсации включаются различные адаптационные механизмы, с помощью которых удается временно поддерживать требуемый сердечный выброс.

Однако при постоянной активации эти механизмы способствуют прогрессированию сердечной недостаточности, создавая порочный круг.

Гистологически можно увидеть, с одной стороны, патологический рост клеток сердечной мышцы (гипертрофия миоцитов), а с другой стороны, повышенную гибель клеток (миоцитарный апоптоз).

Компенсаторные механизмы

Основными компенсаторными механизмами при сердечной недостаточности являются:

  • нейроэндокринная активация
  • ремоделирование миокарда
  • гипертрофия миокарда

Все механизмы в совокупности сначала улучшают функцию сердца. Однако со временем они работают наоборот и стимулируют прогрессирование сердечной недостаточности, тем самым ухудшая ее течение.

Медикаментозное лечение сердечной недостаточности основано именно на блокаде компенсаторных механизмов!

Нейкроэндокринная активация

Симпатическая активация и высвобождение катехоламинов

Симпатическая активация и высвобождение катехоламинов первоначально приводят к увеличению частоты сердечных сокращений, силы сокращения и повышению артериального давления (вазоконстрикция).

При нарастании сердечной недостаточности значительно повышается уровень норадреналина. В то же время снижается количество сердечных бета-рецепторов (обратная регуляция).

В результате норадреналин оказывает все меньшее инотропное действие на сердце, но все также увеличивает периферическое сопротивление (постнагрузку).

Активация РААС

Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приводит к сужению сосудов за счет увеличения продукции ангиотензина II и, таким образом, к увеличению преднагрузки – увеличению объема наполнения и повышению артериального давления.

Этот эффект усиливается альдостероном, вызывающим задержку натрия и жидкости.

Увеличение объема крови приводит к большему наполнению сердца и, таким образом, посредством механизма Франка-Старлинга, к большему ударному объему.

Однако механизм Франка-Старлинга ограничен законом Лапласа, согласно которому большая ширина сердца требует большего напряжения мышц. В связи с большими затратами энергии со временем миокард истощается.

В результате увеличение наполнения сердца приводит к уменьшению ударного объема, а не к его увеличению.

Активация вазопрессина (АДГ)

Активация АДГ (вазопрессина) также приводит к задержке жидкости и, таким образом, к увеличению преднагрузки.

Высвобождение натрийуретических пептидов

Натрийуретические пептиды (NP) являются важнейшими антагонистами ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Выполняя свою основную функцию по уменьшению объема плазмы крови и снижению артериального давления, они защищают здоровое сердце от чрезмерных нагрузок объемом и давлением.

Натрийуретические пептиды высвобождаются, например, при перерастяжении предсердий.

Таким образом, натрийуретические пептиды являются хорошим показателем для подтверждения диагноза и оценки прогноза сердечной недостаточности. Чаще всего используются BNP и NT-proBNP.

Однако NP также могут быть повышены (ожирение с ИМТ > 30) или понижены (почечная недостаточность, ХОБЛ, миокардит) при других факторах. По этой причине всегда необходимо учитывать анамнез, клинические симптомы и эхокардиографические данные.

Виды натрийуретических пептидов
  • ANP (atrial natriuretic peptide) – стимулирует натрийурез
  • BNP (brain natriuretic peptide) – стимулирует натрийурез, в больших концентрациях стимулирует почечный кровоток и СКФ (скорость клубочковой фильтрации)
  • CNP (C-type natriuretic peptide) – регулирует тонус сосудов (вазодилатация)
  • DNP (dendroaspis natriuretic peptide) – ингибирует реабсорбцию натрия в канальцах
  • Уродилатин – ингибирует канальцевую реабсорбцию натрия

На более поздних стадиях заболевания эти полезные нейроэндокринные компенсаторные механизмы приводят к ухудшению гемодинамической ситуации при сердечной недостаточности и, таким образом, к «порочному кругу», который необходимо разорвать терапевтически!

Ремоделирование миокарда

Изначально компенсаторные механизмы помогают сердцу увеличивать фракцию выброса. Но со временем все больше клеток миокарда отмирают и заменяются соединительной тканью (фиброз), а также развивается гипертрофия миокарда.

Этот процесс называют ремоделированием миокарда. Клеточные механизмы, лежащие в основе ремоделирования, являются предметом интенсивных исследований.

Среди прочего, можно назвать измененную экспрессия генов, активацию внутриклеточных сигнальных путей, т.е. B. MAP-киназ, изменение метаболизма кальция и энергетического обмена.

Недавние исследования также доказали участие в этом процессе эпигенетических изменений.

Антагонисты альдостерона, такие как спиронолактон, используются при лечении сердечной недостаточности, поскольку они противодействуют ремоделированию.

Гипертрофия миокарда

Острая сердечная недостаточность вызывает расширение сердца объемом. При хронической сердечной недостаточности играет роль тип нагрузки:

  • Перегрузка объемом (например, клапанная недостаточность) приводит к эксцентрической гипертрофии (гипертрофия с дилатацией)
  • Перегрузка давлением (например, стеноз клапана, артериальная гипертензия) приводит к концентрической гипертрофии (гипертрофия без дилатации)

Классификация

Сердечная недостаточность классифицируется в зависимости от ее течения (острая или хроническая, компенсированная или декомпенсированная), в зависимости от того, какая сторона сердца преимущественно поражена (правосторонняя, левосторонняя, или глобальная) и по клиническим симптомам.

NYHA (New York Heart Association)

Сердечная недостаточность разделяется на 4 функциональных класса по NYHA в зависимости от ее клинической выраженности:

Функциональные классыСимптоматика
NYHA IДиагностированное заболевание сердца без симптомов и ограничений при физических нагрузках. Ежедневные физические упражнения не вызывают неадекватной усталости, аритмии, одышки или стенокардии.
NYHA IIНебольшое ограничение физической активности. Никаких симптомов в покое, только после нагрузок. Истощение, аритмия, одышка или стенокардия при повседневных физических нагрузках.
NYHA IIIВыраженное ограничение физической работоспособности при повседневной деятельности. В покое жалоб нет. Истощение, аритмия, одышка или стенокардия при малой физической нагрузке.
NYHA IVПостоянные симптомы, даже в состоянии покоя. Жалобы при любых физических нагрузках.

AHA (American Heart Association)

Эта классификация менее распространена по сравнению с классификацией NYHA. Она основана не только на симптомах, AHA-классификация также включает в себя факторы риска и дополнительные диагностические признаки сердечной недостаточности.

Согласно AHA (американской ассоциации кардиологов), сердечную недостаточность можно разделить на 4 стадии:

СтадииКритерии
AВысокий риск развития сердечной недостаточности в связи с наличием факторов риска. Отсутствие структурных заболеваний сердца, отсутствие симптомов сердечной недостаточности.
BСтруктурное заболевание сердца, которое может быть связано с развитием сердечной недостаточности, симптомов сердечной недостаточности нет.
CСимптомы сердечной недостаточности в прошлом или на данный момент, связанные со структурным заболеванием сердца.
DПрогрессирующее структурное заболевание сердца и тяжелые симптомы сердечной недостаточности в покое, несмотря на максимальную медикаментозную терапию (требуется специальная терапия, например: трансплантация сердца, катехоламины, искусственное сердце).

Классификация по Стражеско, Василенко, Лангу

СтадияПризнаки
НIСкрытая сердечная недостаточность, которая проявляется только при физической нагрузке. Функции органов не нарушены.
НIIаПризнаки сердечной недостаточности по одному кругу кровообращения (левосторонняя или правосторонняя). Нарушения функции органов выражены слабо.
НIIбПризнаки глобальной сердечной недостаточности. Глубокие нарушения гемодинамики. Изменения тканей и органов.
НIIIТяжелая сердечная недостаточность, выраженные нарушения гемодинамики, и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов, потеря трудоспособности.

Частая ошибка в практике: стадии в классификации по Стражеско, Василенко, Лангу необратимы, т.е. если была выставлена НIIб, то она остается на всю жизнь или ухудшается!

Классификация по течению заболевания

Острая сердечная недостаточность – развивается в течение нескольких часов или дней:

  • Резкое ухудшение функции миокарда, например при остром коронарном синдроме и критическом стенозе левой коронарной артерии, гипертоническом кризе
  • Тромбоэмболия легочной артерии
  • Острый или тяжело протекающий миокардит
  • Нарушения ритма сердца с тахикардией или брадикардией (например синдром слабости синусового узла)
  • Механическое нарушение наполнения желудочков, например перикардиальный выпот
  • Острые пороки сердца по типу шунта, например, дефект межжелудочковой перегородки при инфаркте миокарда
  • Внезапная клапанная недостаточность из-за разрыва ранее поврежденного сердечного клапана

Хроническая сердечная недостаточность – развивается месяцами или годами. Для нее характерны выраженные компенсаторные механизмы, такие как тахикардия, гипертрофия миокарда, сужение сосудов, увеличение объема крови, которые могут на некоторое время компенсировать ухудшение насосной функции сердца.

Компенсированная сердечная недостаточность не имеет симптомов или проявляется только при тяжелых физических нагрузках.

Декомпенсированная сердечная недостаточность проявляется патологическим скоплением жидкости (отеки) и одышкой (диспноэ). Это происходит даже в состоянии покоя или при небольшом стрессе.

Классификация по фракции выброса

  • HFpEF (англ.: heart failure with preserved ejection fraction, ФВ >50 %) – сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
  • HFmrEF (англ.: heart failure with mid-range ejection fraction, ФВ 40-49 %) – сердечная недостаточность со средней степенью снижения фракции выброса
  • HFrEF (англ.: heart failure with reduced ejection fraction, ФВ <40 %) – сердечная недостаточность с сильно ограниченной фракцией выброса
  • HFrecEF (англ.: heart failure with recovered ejection fraction) – сердечная недостаточность с восстановленной фракцией выброса

Специальные формы

Сердечная недостаточность не всегда поражает обе половины сердца одинаково. Вне зависимости от локализации, задержка жидкости в организме приводит к увеличению массы тела.

В ночное время (физический отдых, приподнятое положение ног) часть задержанной жидкости мобилизуется из тканей и выводится через почки. Это приводит к учащенному мочеиспусканию в ночное время суток (никтурия).

Правосторонняя сердечная недостаточность

В случае правосторонней сердечной недостаточности застаивается кровь в венозной системе из-за слабого сокращения правого желудочка и правого предсердия.

При повышении венозного давления в тканях могут образовываться скопления жидкости в виде транссудата – отеки, особенно в нижних отделах туловища (голени), а также в брюшной полости (асцит) и в плевральной полости (плевральный выпот).

Левосторонняя сердечная недостаточность

Левосторонняя сердечная недостаточность проявляется застоем крови в легочных сосудах (что часто приводит к легочной гипертензии) с кашлем и одышкой вплоть до отека легких.

Ограничение насосной функции левого желудочка приводит к снижению толерантности к нагрузкам и, возможно, к снижению артериального давления.

Глобальная сердечная недостаточность

Глобальная сердечная недостаточность (двусторонняя) связана с ухудшением функции правого и левого желудочков и проявляется симптомами лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Симптомы

К общим симптомам сердечной недостаточности можно отнести снижение работоспособности, никтурию и усиление эффектов симпатической нервной системы: тахикардия и т.п.

Сердечная недостаточность приводит к задержке жидкости в организме:

  • в легких – при левожелудочковой сердечной недостаточности (в виде отека легких или плеврального выпота, часто двустороннего),
  • в ногах и брюшной полости (асцит) – при правожелудочковой сердечной недостаточности.

Также может возникнуть застойное поражение печени – кардиальный цирроз.

Наиболее тяжелой формой сердечной недостаточности является кардиогенный шок, который обычно проявляется выраженной одышкой, помутнением сознания, холодным потом, слабым и частым пульсом, холодными конечностями.

Симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности

Основным симптомом левожелудочковой недостаточности является одышка, вначале при физической нагрузке, а в запущенной стадии и в покое.

Одышка часто усиливается в лежачем положении (ортопноэ), что в тяжелых случаях может привести к опасным ночным приступам одышки и кашля (сердечная астма).

В конечном итоге может развиться кардиальный отек легких с выраженной одышкой и скоплением жидкости в альвеолах, распознаваемым по пенистой мокроте и «булькающим» влажным хрипам при дыхании.

Частым симптомом далеко зашедшей сердечной недостаточности является нарушение дыхания ночью, чаще в форме дыхания Чейна-Стокса, для которого характерно периодическое учащение и урежение дыхания.

Основные симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности:

  • Одышка при нагрузке или в покое
  • Тахипное
  • Цианоз
  • Ночные приступы кашля и одышка (сердечная астма)
  • Застой в легких и плевральный выпот (застойный транссудат обычно справа больше, чем слева, причина: более низкое внутриплевральное давление справа)
  • Снижение перфузии и нарушение функции почек (в рамках кардиоренального синдрома)
  • Церебральная гипоперфузия с разнообразными проявлениями (состояния сердечной декомпенсации часто сопровождаются церебральной дисфункцией, которая проявляется, например, нарушением сознания)
  • Чувство слабости и снижение работоспособности

Симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности

Застой в венозной системе приводит к повышению гидростатического давления в капиллярах и, следовательно, к усилению перехода жидкости в интерстициальную ткань.

Основные симптомы правожелудочковой сердечной недостаточности:

  • Отеки ног
  • Никтурия в результате ночного перераспределения жидкости (в связи с лежачим положением) и выведения отека через почки
  • Застойная печень
    • Гепатомегалия
    • При растяжении капсулы печени возможна боль
    • Желтуха
    • Асцит
    • Кардиальный цирроз печени
  • Повышение центрального венозного давления с видимым застоем в венах (например в яремных)
  • Застойные проявления в других органах, например:
    • Застойный гастрит (потеря аппетита, тошнота)
    • Застой крови в почках (ухудшение функции почек)

В повседневной клинической практике часто имеет место глобальная сердечная недостаточность, проявляющаяся признаками как левосторонней, так и правосторонней сердечной недостаточности!

Диагностика

Диагноз сердечной недостаточности выставляется при комбинации типичных симптомов (см. выше) и соответствующих объективных данных. При сборе анамнеза особенно важны сопутствующие заболевания, факторы риска, употребление алкоголя и прием медикаментов.

В случае хронической сердечной недостаточности должны быть зарегистрированы новые для пациента медикаменты (например, НПВС в качестве анальгетиков) и изменения доз существующих длительно принимаемых лекарственных средств за последние несколько дней и недель. Они могут вызывать и/или поддерживать декомпенсацию.

В случае выраженной сердечной недостаточности НПВС следует применять с большой осторожностью. Они часто являются причиной декомпенсации у стабильных пациентов. НПВС оказывают большое влияние на ауторегуляцию почечной перфузии.

Физикальная диагностика

Уже при физикальном обследовании некоторые клинические признаки могут указывать на наличие сердечной недостаточности.

К ним относятся застой в шейных венах, хрипы в легких, увеличенное сердце (кардиомегалия), III тон сердца, отек голеней, увеличение печени (гепатомегалия), плевральный выпот, никтурия и учащение пульса (тахикардия).

  • Пальпация сердца: возможен смещенный и расширенный верхушечный толчок
  • Аускультация сердца: шумы в сердце как признак клапанного порока, 3-й тон сердца из-за повышенного давления наполнения желудочков
  • Пульс: учащенный и нерегулярный пульс
  • Аускультация легких: влажные хрипы, при альвеолярном отеке легких их можно выслушать даже без стетоскопа
  • Клиническая оценка центрального венозного давления: увеличение ЦВД, особенно при правожелудочковой и глобальной сердечной недостаточности
    • Повышенное давление в яремных венах (виден уровень наполнения, когда верхняя часть туловища приподнята на 45°, а голова слегка запрокинута).
    • Положительный гепатоюгулярный рефлюкс – врач мобилизует дополнительный объем крови, оказывая давление на брюшную полость. Этот объем больше не может быть адекватно “обработан” сердцем, за счет этого возникает видимый застой в шейных венах, который, по сравнению со здоровыми людьми, сохраняется более 10 секунд.
  • Гепатомегалия
  • Тахикардия
  • Периферические отеки (лодыжки, голени, у лежачих пациентов также крестцовый отдел, анасарка, асцит, увеличение массы тела)
  • Симптомы сердечной недостаточности
На фото отображены голени пациентки с застойным дерматитом и отеками голеней при сердечной недостаточности.

ЭКГ

Электрокардиограмма вряд ли подходит для диагностики сердечной недостаточности, но она может указать на заболевания, которые привели к этому состоянию. Например перенесенные инфаркты или аритмии.

В зависимости от ЭКГ может меняться тактика лечения сердечной недостаточности, например если ритм сердца не синусовый или имеются блокады ножек пучка Гиса.

Залп ЖЭС на холтере у пациента с сердечной недостаточностью
4 ЖЭС подряд у пациента с сердечной недостаточностью

Также на ЭКГ при сердечной недостаточности можно увидеть следующие особенности:

Эхокардиография: базовое исследование при сердечной недостаточности

Ультразвуковое исследование сердца (эхокардиография) является важнейшим методом обследования при сердечной недостаточности. Она позволяет быстро и без риска оценить состояние сердца.

С помощью эхокардиографии можно подтвердить либо исключить сердечную недостаточность, также могут быть выявлены причины ее возникновения.

При эхокардиографии у пациентов с сердечной недостаточность нужно обращать внимание на следующие моменты:

  • Фракция выброса левого желудочка (ФВ) – для эхокардиографической оценки степени тяжести сердечной недостаточности, измерение проводится чаще в двухкамерной проекции
  • Гипертрофия миокарда: толщина межжелудочковой перегородки более 11 мм (норма 6–11 мм)
  • Сердечные клапаны: признаки структурных изменений или пороков
  • Движение стенок сердца: регионарные аномалии движения стенок при ишемии
  • Перегрузка правых отделов сердца: выявление острой или хронической перегрузки правых отделов сердца
  • Тканевая допплерография: дифференциация диастолической и систолической дисфункции
  • Определение конечно-диастолического и конечно-систолического диаметра
  • Обнаружение этиологических факторов, таких как перикардиальный выпот, предсердная миксома

Фракция выброса левого желудочка при сердечной недостаточности

Важным параметром в эхокардиографии является фракция выброса левого желудочка. Фракция выброса – это доля ударного объема в конечно-диастолическом объеме, она описывает в какой степени сердце опорожняется при сокращении.

Низкая фракция выброса связана с неблагоприятным прогнозом. Если фракция выброса падает ниже 40 %, при наличии симптомов мы говорим о сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса (HFrEF, англ.: Heart Failure with reduced Ejection Fraction).

HFrEF это «классическая», хорошо изученная и сравнительно легко поддающаяся лечению сердечная недостаточность, которая обычно возникает у мужчин с нарушениями коронарного кровообращения (ИБС).

Фракция выброса больше либо равно 50 %, наряду с несколькими другими критериями, определяет сердечную недостаточность с сохраненной фракцией выброса (HFpEF, англ.: heart failure with preserved ejection fraction). Основными факторами риска для HFpEF являются возраст, женский пол, артериальная гипертензия и сахарный диабет.

Благодаря достижениям в лечении ишемической болезни сердца, в промышленно развитых странах HFpEF более распространена, чем HFrEF.

Сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса может прогрессировать до сердечной недостаточности со сниженной фракцией выброса.

Между HFrEF и HFpEF также различают сердечную недостаточность со средним снижением фракции выброса (HFmEF, англ.: heart failure with mid-range ejection fraction).

Поскольку рекомендации по лечению пациентов с сердечной недостаточностью напрямую зависят от фракции выброса, ее правильное определение особенно важно!

Эхокардиографическая степень снижения ФВФВ у женщинФВ у мужчин
Нормальная≥54 %≥52 %
Легкая41–53 %41–51 %
Средняя30–40 %30–40 %
Тяжелая<30 %<30 %
ФВ – фракция выброса

Рентгенологические исследования

На рентгене грудной клетки можно в первую очередь оценить состояние сердца и легких. При легких формах сердечной недостаточности результаты исследования обычно остаются нормальными.

Если сердце занимает на снимке больше половины ширины грудной клетки, это называется кардиомегалией. За счет увеличения левого желудочка сердце принимает характерную форму «ботинка».

Отек легких проявляется в виде двусторонней тени в центре («бабочкообразный отек»). При интерстициальном отеке легких по краям появляются линии Керли. Также можно легко визуализировать на рентгенограмме грудной клетки плевральный выпот.

Коронарная ангиография часто используется для диагностики и лечения (с интервенцией) ишемической болезни сердца как причины сердечной недостаточности.

При катетеризации правых отделов сердца можно измерить давления в сердце и определить вид легочной гипертензии.

Признаки сердечной недостаточности на рентгене грудной клетки

  • Кардиомегалия (эксцентрическая гипертрофия обычно возникает раньше, чем концентрическая)
    • Сердце принимает форму “ботинка” за счет увеличения левого желудочка
    • Кардиоторакальный коэффицент > 0,5 – соотношение максимального диаметра сердца на снимке в прямой проекции и ширины грудной клетки в той же проекции
  • Признаки застойных изменений в легких (при левосердечной недостаточности)
    • Усиленный легочной рисунок: застойные прикорневые сосуды
    • Базальный плевральный выпот (часто сначала справа, позже также слева, причина – более низкое внутриплевральное давление справа)
    • Отек легких
      • Перихилярный отек легких – «отек в форме бабочки»
      • Интерстициальный отек легких: интерстициальные затемнения, Керли В линии – горизонтальные, утолщенные междолевые перегородки в нижних отделах легких
На рентген-снимке видна типичная форма сердца по типу “ботинка”, плевральные выпоты с двух сторон и признаки застойных изменений в легких.

УЗИ как дополнительная диагностика

Ультразвуковые исследования могут помочь оценить застойные изменения и успех терапии при сердечной декомпенсации.

  • УЗИ плевральных полостей
    • Наиболее чувствительный метод выявления плеврального выпота. С помощью абдоминального датчика можно также увидеть и оценить перикардиальный выпот.
  • УЗИ крупных сосудов
    • Степень наполнения нижней полой вены считается грубым параметром внутрисосудистого объема.
    • Нормальные показатели: диаметр нижней полой вены < 2 см, вариабельность дыхания с уменьшением просвета на вдохе.
  • УЗИ абдоминальных органов
    • Печень: застойная гепатопатия
    • Почки и мочевыводящие пути: исключение постренальных причин в случае сопутствующего ухудшения функции почек или в случае уменьшения/отсутствия диуреза.

Кардио-МРТ

Кардио-МРТ служит для оценки анатомии сердца и крупных сосудов при сложных врожденных пороках и кардиомиопатиях. Также можно оценить жизнеспособность миокарда перед любым плановым восстановлением кровотока (катетеризация сердца с интервенцией, шунтирование).

Стресс-тест с добутамином или аденозином проводится для оценки и выявления соответствующих сужений (стенозов) коронарных артерий.

При кардио-МРТ нужно оценивать объемы сердца, толщину его стенок, структуру клапанов. Это исследование особенно эффективно при подозрении на миокардит.

МРТ сердца имеет смысл только в том случае, если соблюдены технические требования (технология оборудования и программное обеспечение) и у врача МРТ имеется опыт оценки МРТ-исследований сердца.

Новые исследования показывают, что магнитно-резонансная спектроскопия может помочь лучше оценить риск развития сердечной недостаточности.

Лабораторная диагностика

Анализы крови необходимы в основном для выявления причин и осложнений сердечной недостаточности (например, сахарного диабета, почечной недостаточности или дисбаланса электролитов) и возможных побочных эффектов от терапии.

BNP и NT-proBNP

С начала 21 века доступен тест для определения в плазме крови концентрации мозгового натрийуретического пептида (BNP или NT-proBNP), который полезен в повседневной практике для диагностики сердечной недостаточности. NT-proBNP имеет более высокую стабильность пробы, чем BNP, поэтому предпочтительнее определять именно его (2–3 дня вместо 4–8 часов).

Уровни натрийуретических пептидов умеренно или сильно повышены в зависимости от степени сердечной недостаточности, в то время как нормальные уровни у нелеченых пациентов с огромной вероятностью исключают сердечную недостаточность. Нормальный диапазон зависит от возраста и пола.

Если значения повышены незначительно, интерпретация затруднена, поскольку возраст и почечная недостаточность могут привести к неспецифическому увеличению значения BNP (низкая положительная прогностическая ценность).

Рекомендуемые лабораторные исследования при подозрении на сердечную недостаточность

Базовые параметры, необходимые практически во всех случаях при подозрении на сердечную недостаточность выделены черным цветом.

ПараметрОбоснование
BNP или NT-proBNPсм. описание выше
Общий анализ кровиАнемия может вызвать или ухудшить сердечную недостаточность.
Повышение лейкоцитов при подозрении на инфекцию.
ФерритинПри наличии анемии для выяснения причины, а также для скрининга на гемохроматоз (поражение сердца?).
Мочевина и креатининПочечную недостаточность можно клинически спутать с сердечной.
Сердечная недостаточность может усугубить почечную недостаточность.
При приеме ингибиторов АПФ может потребоваться контроль функции почек.
ЭлектролитыГипокалиемия: может возникнуть в результате приема диуретиков.
Гипонатриемия: может возникнуть в результате длительного диуреза и терминальной стадии сердечной недостаточности; прогностический показатель, предсказывающий неблагоприятный исход.
АсАТ и АлАТПовышение может указывать на вторичное поражение печени, АлАТ обычное выше, чем АсАТ.
Тиреотропный гормон (ТТГ)Гипер- или гипотиреоз может спровоцировать или усугубить сердечную недостаточность.
Общий белок, альбуминНизкие показатели при нефротическом синдроме и печеночной недостаточности.
Изменения показателей при сердечной кахексии или застое в печени.
Тропонин и креатинкиназа (CK-NAC, CK-MB)При подозрении на острый коронарный синдром.
В случае сердечной декомпенсации тропонины могут быть немного повышены без наличия острого коронарного синдрома.
ЦРБ (C-реактивный белок)При подозрении на инфекцию. Инфекции могут спровоцировать сердечную декомпенсацию (например, из-за аритмии).
Глюкоза и гликированный гемоглобин (HbA1C)Диагностика сахарного диабета. Сахарный диабет может ухудшать прогноз сердечной недостаточности и должен быть своевременно выявлен.
Общий холестерин, ЛПНП, ЛПВПУ пациентов с ИБС снижение уровня холестерина приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда и, следовательно, к замедлению прогрессирования сердечной недостаточности.
Вирусная серологияЕсли, например, подозревается CMV, вирус герпеса, Коксаки В или вирус Эпштейна-Барр как причина миокардита.
АутоантителаПри подозрении на васкулит или коллагеноз.
Мочевая кислотаГиперурикемия, особенно при терапии тиазидными диуретиками, может увеличить риск возникновения подагры. При лечении приступа подагры в случае сердечной недостаточности по возможности следует избегать НПВС!
Общий анализ мочиДля выявления глюкозурии или протеинурии.
МНОПациенты с сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий часто принимают антагонисты витамина К.
При выраженных формах застоя печени может развиться нарушение синтеза факторов свертываемости крови.
Витамин Д (D)Дефицит витамина D способствует развитию сердечной недостаточности.
НорадреналинПри нарастании сердечной недостаточности повышается уровень норадреналина в плазме, он коррелирует с ухудшением прогноза.

Сопутствующие заболевания

Сердечная недостаточность редко возникает в одиночку. Чаще всего она возникает из-за сопутствующих заболеваний или вместе с ними, к которым, в зависимости от причины, относятся например ишемическая болезнь сердца, артериальная гипертензия, дислипидемия и ожирение.

Фибрилляция предсердий может быть как следствием, так и причиной сердечной недостаточности.

Частота сопутствующих заболеваний связана с возрастом пациента, персональными факторами риска (например, курением) и тяжестью самой сердечной недостаточности.

Кроме того, нередко обнаруживаются сопутствующие заболевания других органов и систем органов, помимо прочих, к ним относятся:

  • Хроническая почечная недостаточность (50 % пациентов)
  • Синдром обструктивного апное сна (50 % пациентов)
  • Дефицит железа (больше чем 40 % пациентов)
  • Анемия (35 – 40 % пациентов)
  • Сахарный диабет (30 % пациентов)
  • Хроническая обструктивная болезнь легких – ХОБЛ (около 30 % пациентов)
  • Саркопения (около 20 % пациентов)
  • Кахексия (около 10 % пациентов)

Симптомы сопутствующих заболеваний могут совпадать с симптомами сердечной недостаточности и иногда их бывает трудно отличить.

Лечение

По возможности необходимо устранять причину возникновения сердечной недостаточности.

Общие терапевтические цели

  • Краткосрочные цели: облегчение или устранение клинических симптомов.
  • Долгосрочные цели: максимально отсрочить следующую декомпенсацию и госпитализацию. Улучшение контроля над заболеванием путем назначения соответствующей симптоматической лекарственной терапии или оптимизации существующей терапии.

Контроль факторов риска

  • Реваскуляризация миокарда при признаках ишемии
  • Контроль артериальной гипертензии или легочной гипертензии
  • Лечение пороков сердца (операция, баллонная вальвулопластика)
  • Диагностика и коррекция анемии
  • Лечение дисфункции щитовидной железы
  • Кардиостимуляторная терапия или антиаритмическая терапия при сердечной недостаточности, вызванной аритмией
  • Отказ от алкоголя при алкогольной кардиомиопатии
  • Лечение заболеваний перикарда
  • Адекватное лечение при синдроме обструктивного апноэ сна (СОАС)
  • Вакцинация против пневмококка и гриппа

Рекомендации при работе с пациентами

Кооперативность пациента может значительно улучшить эффективность терапии и, следовательно, качество жизни пациента.

  • Сенсибилизация к побочным эффектам: например, гипотензия при приеме ингибиторов АПФ, гиперкалиемия при приеме антагонистов альдостерона, чувствительность к солнцу при лечении амиодароном.
  • Ежедневный контроль веса
    • Если прибавка в весе составляет > 2 кг в течение 3 дней: рекомендуется обратиться к врачу.
  • Поведение во время путешествия: всегда следует иметь при себе выписку от врача. Рекомендуется максимально короткое время в пути, а также туристические направления с хорошей инфраструктурой здравоохранения.
  • Открытая работа с психоневрологическими симптомами: при наличии признаков депрессии или когнитивной дисфункции пациентам должно быть предложено совместное лечение с неврологами и психиатрами.

Базовое немедикаментозное лечение

Базовая немедикаментозная терапия сердечной недостаточности состоит из ряда общих мероприятий, направленных на снижение нагрузки на сердце и предотвращение дальнейшего повреждения миокарда:

  • Ограничение потребления жидкости (не более 2 литров в сутки)
  • Снижение веса
  • Уменьшение количества потребления соли (не более 6 грамм в сутки, а при декомпенсации не более 3 грамм)
  • Диета с высоким содержанием калия (но не при сопутствующей выраженной ХБП!)
  • Ограничение или отказ от употребления алкоголя и табака
  • Физические упражнения, адаптированные к степени сердечной недостаточности
  • Контроль сердечно-сосудистых факторов риска

Медикаментозная терапия по стадиям NYHA

Доказательные рекомендации по лекарственной терапии доступны для хронической систолической сердечной недостаточности и HFrEF (сердечная недостаточность со сниженной фракцией выброса), но они применимы лишь в очень ограниченной степени для других форм.

Группа препаратовNYHA INYHA IINYHA IIINYHA IVПримечания
Ингибиторы АПФ – Показаны при ФВ ≤ 40 % и при любой стадии сердечной недостаточности после инфаркта миокарда, независимо от NYHA
– Альтернатива в случае непереносимости (кашель): сартаны
Бетаблокаторы(✔) – Показаны при ФВ ≤ 40 % на стадиях II – IV по NYHA
– В случае перенесенного инфаркта миокарда уже с I стадии
Антагонисты альдостерона – Показаны при ФВ < 35 % на стадиях II – IV по NYHA, в дополнение к лечению ингибиторами АПФ и бета-блокаторами
– Спиронолактон предпочтительнее, при непереносимости – эплеренон
Ингибиторы SGLT-2 Исследования дапаглифлозина и эмпаглифлозина показывают многообещающие результаты в терапии сердечной недостаточности.
SGLT-2 ингибиторы должны применяться у всех пациентов, особенно у диабетиков.
Диуретики (✔) (✔) (✔) (✔)– Всегда применяются при отеках и других признаках застоя
– Всегда нужно стремиться к комбинации с ингибиторами АПФ
Ингибиторы неприлизина (АРНИ) (✔) (✔) (✔)– Заменитель ингибиторов АПФ, если ФВ < 35 %, несмотря на максимальную терапию с назначением ингибиторов АПФ, бета-блокаторов, антагонистов альдостерона и диуретиков
Сочетание с ингибиторами АПФ противопоказано!
Ивабрадин (✔) (✔) (✔)– Применяется при ФВ < 35 % на II – IV стадиях по NYHA, несмотря на прием ингибиторов АПФ, диуретиков, антагонистов альдостерона и бета-блокаторов
– Показан при синусовом ритме с ЧСС > 70/мин и непереносимости бета-блокаторов
Сердечные гликозиды (✔) (✔) (✔)– Рассмотреть в случае непереносимости бета-блокаторов и при синусовом ритме, но также при условии, что ФВ ≤ 40 % и клинические симптомы соответствуют II – IV стадии по NYHA
– В качестве резервного препарата при недостаточном контроле симптомов на стандартной терапии, включающей бета-блокаторы (особенно при NYHA II – IV)
– Для контроля ЧСС при фибрилляции предсердий в случае недостаточной эффективности монотерапии бета-адреноблокаторами
Ингибиторы фосфодиэстеразы III (✔) (✔)При NYHA III – IV и непереносимости/противопоказаниях к ингибиторам АПФ и сартанам (по согласованию с кардиологами)
Комбинация изосорбида динитрата и гидралазинаПрименяют очень редко у симптоматических больных с ФВ ЛЖ ≤ 40 % при непереносимости ингибиторов АПФ и антагонистов АТ1 (сартанов)
✔ – препараты абсолютно показаны; (✔) – препараты показаны при определенных условиях; в пустых ячейках назначение также возможно, но при оценке риска и пользы.

Группы препаратов улучшающие прогноз: ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты альдостерона! Группы препаратов улучшающие качество жизни пациента: диуретики, сердечные гликозиды (также значительно снижают частоту госпитализаций)!

Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты альдостерона следует медленно титровать на повышение до максимально возможной целевой дозы и активно мониторировать побочные эффекты. Диуретики и сердечные гликозиды, напротив, назначаются по возможности в низких дозировках.

Активаторы миозина (такие как омекамтив-мекарбил), сенсибилизаторы кальция (например, левосимендан) и антагонисты ренина (например, алискирен) в настоящий момент проходят клинические испытания.

Подробнее об исследованиях, которые доказали эффективность препаратов и практические советы читайте в статье: как продлить жизнь пациенту с сердечной недостаточностью?

Интервенционное и хирургическое лечение

МетодПоказания
Имплантируемый кардиовертер-дефибрилляторИмплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) показан пациентам со злокачественными нарушениями ритма сердца и/или выраженной сердечной недостаточностью с фракцией выброса < 30 %
Кардиоресинхронизирующая терапия (CRT)Сердечная ресинхронизация с использованием бивентрикулярных кардиостимуляторов показана пациентам с фракцией выброса < 35 %, сохраненным синусовым ритмом и блокадой левой ножки пучка Гиса
Реконструкция желудочковПри состоянии после инфаркта миокарда с образованием рубцов может улучшить функцию миокарда.
Трансплантация сердцаКак Ultima Ratio (последнее решение), когда другие варианты терапии не срабатывают
Коронарная реваскуляризация с помощью ЧТКА или хирургического шунтированияПри ишемической болезни сердца и релевантных стенозах
«Искусственное сердце», например система ImpellaМожно использовать при тяжелой сердечной недостаточности. В частности, этот метод служит “мостом” к пересадке сердца или в случае временной сердечной недостаточности, чаще при миокардите, “мостом” до выздоровления

Препараты, которых следует избегать при сердечной недостаточности

  • Блокаторы кальциевых каналов типа нифедипина, верапамила и дилтиазема; при симптоматической ИБС и/или плохо контролируемой артериальной гипертензии лучше использовать дигидропиридины длительного действия (например, амлодипин)
  • Антиаритмики класса I и III2 (кроме амиодарона), другие отрицательные инотропы: карбамазепин, трициклические антидепрессанты, итраконазол и альфа-адреноблокаторы
  • Нестероидные противовоспалительные препараты, в том числе ингибиторы ЦОГ-2; Исключение: низкие дозы ацетилсалициловой кислоты для профилактики при ИБС или окклюзионных заболеваниях периферических артерий
  • Для NYHA III – IV: метформин (повышенный риск лактатацидоза), тиазолидиндионы (глитазоны). Здесь, в случае наличия у пациента сахарного диабета, следует использовать ингибиторы SGLT-2
  • Фитопрепараты и БАДы (особенно опасно самолечение)

Осложнения

  • Синдром центрального апноэ сна
  • Нарушения ритма сердца (могут быть как причиной так и следствием сердечной недостаточности)
  • Кардиоренальные синдромы
  • Кардиогенный шок
  • Декомпенсация сердечной недостаточности
  • Застойный дерматит
  • Тромбообразование с риском развития ишемического инсульта, особенно при фибрилляции предсердий
Ишемический инсульт на КТ

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте, как обрабатываются ваши данные комментариев.

Назад к оглавлению