Что такое рахит

Рахит у детей это обменное заболевание детей первых двух лет жизни с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена, обусловленных временным несоответствием высоких потребностей организма в кальции и фосфоре и невозможностью их удовлетворения в связи с дефицитом витамина D и его активных метаболитов в период наиболее интенсивного роста организма.

Вас может заинтересовать также наша статья Рахит: клиника, диагностика, лечение

Дефицит минерализации и размягчение трубчатых костей у детей старшего возраста и взрослых, связанный с гиповитаминозом D, называется остеомаляцией.

Остеопороз – разрежение структуры костной ткани и ее деминерализация.

Явный признак рахита у ребенка

Рахит у детей. Этиология.

Наиболее древний объект, несущий признаки рахита – мумия священной обезьяны, чей возраст 4000 лет, описанная Лорте – Гейяром. Очевидно, у обезьяны было генетическое нарушение обмена витамина D, так как в Египте и других древних очагах цивилизации рахит был чрезвычайно редок. Ископаемые доисторические скелеты и останки древних египтян, кубинцев, греков, индийцев, китайцев, инков и вавилонян не имели признаков перенесенного рахита. Очевидно, сказывалось тропическое и субтропическое расположение древних центров культуры и натуральная диета наших предков. Рахит – недуг индустриального общества, стал известен в Европе как «английская болезнь», так как приобрел распространение в городах Британии в XVII-XIX вв. и был впервые описан английским доктором Ф. Глиссоном в 1650 г. Название rickets происходит от английского ricks – копны, скирды, бугры. Уже тогда было подмечено, что рахит – болезнь горожан, проводящих жизнь в помещениях. Он не встречался в преиндустриальную эпоху. Это предположение подтверждается тем, что рахит поражает диких животных в неволе, но не при свободном содержании.

Медицинская география рахита представляет определенный интерес:

• чаще всего эта болезнь встречается в умеренных широтах, между 40 и 60° северной широты;
• не наблюдается в высокогорных районах (выше 1000 м над уровнем моря);
• встречается у негров чаще, чем у проживающих на той же территории представителей других рас;
• в городах, особенно крупных промышленных центрах, наблюдается чаше, чем в сельской местности.

Наиболее тяжело поражаются дети малообеспеченных семей. После открытия в XIX в. химиком А. Винлаусом витамина D, и начала использования его с профилактической целью, рахит как результат диетических дефектов перестал в развитых странах быть массовым. Вместе с тем появилась проблема патогенных последствий гипервитаминоза D. Распространенность рахита, по данным ряда авторов, в настоящее время составляет в различных регионах европейской части континента от 10 до 50%.

Факторы, предрасполагающие к рахиту, следующие.

►  Рахит у детей, факторы со стороны матери:

• возраст матери старше 35 лет;
• токсикозы беременных;
• экстрагенитальная патология (обменные заболевания, заболевания почек, кожи, ЖКТ, печени);
• дефекты питания во время беременности и лактации с развитием гиповитаминоза D, С, Е, витаминов группы В, белка, микроэлементов кальция и фосфора;
• недостаточная инсоляция и гиподинамия;
• осложненные роды;
• длительный прием глюкокортикоидов, тиреоидных гормонов, антацидов, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина, гепарина, химиотерапия, лучевая терапия.

►  Рахит у детей, факторы со стороны ребенка:

• время рождения (во вторую половину года);
• недоношенность и незрелость;
• большая масса тела при рождении;
• бурная прибавка в массе тела в течение первых 3 месяцев жизни;
• вскармливание грудным молоком матерью в возрасте старше 35 лет;
• ранний перевод на искусственное вскармливание неадаптированными молочными смесями;
• гиподинамия и недостаточная инсоляция;
• заболевания кожи, печени, почек, перинатальная энцефалопатия, синдром нарушенного кишечного вскармливания;
• частые ОРИ и кишечные инфекции;
• длительный прием противосудорожных препаратов.

Рахит у детей. Патогенез.

Вид костей таза в норме и при рахите

Основным патогенетическим звеном развития рахита является нарушение фосфорно-кальциевого обмена. Физиологическое содержание кальция в крови у детей составляет от 2 до 2,8 ммоль/л, фосфора – от 1 до 1,4 ммоль/л (соотношение кальция и фосфора крови должно быть 2:1). Регуляцию фосфорно-кальциевого гомеостаза осуществляют в основном витамин D, паратгормон и кальцитонин. Витамин D поступает в организм человека в виде холекальциферола (D₃) через кожу и эргокальциферола (D₂) с пищей. В обычных условиях до 80% необходимого количества витамина D организм может синтезировать в коже из 7-дегидрохолестерина (провитамина D_}) под воздействием ультрафиолетовых лучей. Процесс происходит в макрофагальных клетках собственно дермы, в базальном слое эпидермиса и адипоцитах подкожно-жировой клетчатки. Он ослабевает с возрастом, при кахексии и при потемнении кожи. Гиперкератоз вследствие авитаминоза А экранирует собственно дерму и способствует развитию гиповитаминоза D. Смог и обычное стекло лишают солнечный свет антирахитической активности. Понижается фотохимическая активность в случаях, когда солнце стоит низко над горизонтом Витамин D проникает в кровеносные сосуды кожи и переносится с участием витамин-О-связываюшего белка в печень, почки, кости, хрящ, тонкий кишечник, плаценту и,возможно, некоторые лимфоциты, где путем гидроксилирования превращается в его метаболиты. Наиболее активные из них образуются в печени и проксимальных канальцах почек. Гидроксилированне в печени и почках необходимо и для активации пищевого витамина D₂, который всасывается с липилами в тонком кишечнике (главным образом, в jejunum) и попадает сначала в состав хиломикронов. Впоследствии, с током крови он переносится в печень и жировую ткань в комплексе с D-связывающим а,-глобулином. Основное депо витамина находится в адипоцитах подкожно-жировой клетчатки.

Основные функции витамина D в организме человека:

• способствует активному всасыванию солей кальция и фосфора в тонком кишечнике за счет влияния на синтез кальцийсвязывающего белка;
• активизирует деятельность остеобластов, стимулируя синтез остеобластами белка кости остеокальцина;
• регулирует процессы минерализации кости;
• увеличивает реабсорбцию солей кальция и фосфора в почечных канальцах;
• активизирует мышечные сокращения путем активации кальциевых рецепторов в мышцах;
• обладает иммуномодулируюшим и антипролиферативным эффектом, увеличивая активность фагоцитоза, синтез интерлейкинов-1 и -2, интерферона.

Дефицит витамина D в организме приводит к недостаточности кальция. Низкий уровень кальция в крови стимулирует повышенную выработку паратгормона паращитовидными железами.

Функции паратгормона:

• способствует вымыванию солей кальция из костей в кровь;
• стимулирует функцию остеокластов и резорбцию кости;
• тормозит синтез коллагена в активных остеобластах кости;
• стимулирует реабсорбцию кальция и магния в почечных канальцах;
• повышает экскрецию фосфатов и бикарбонатов с мочой,
  вызывая метаболический ацидоз.

Накопление в сыворотке крови кислых продуктов метаболизма одновременно с понижением уровня фосфора нарушает функцию центральной и вегетативной нервной системы и повышает их возбудимость. С гипофосфатемией при рахите связывают размягчение костей и развитие миотонии.

Третьим основным регулятором фосфорно-кальциевого обмена является тиреокальцитонин – гормон щитовидной железы.

Функции тиреокальцитонина:

• усиливает отложение Са в костной ткани, ликвидируя все виды остеопороза;
• снижает активность и количество остеокластов.

Тиреокальцитонин действует в организме как антогонист паратгормона.

Рахит у детей. Классификация.

Классификация рахита по МКБ-10:

Е55. Недостаточность витамина D.

Е55.0. Рахит активный.

Е55.9. Недостаточность витамина D неуточненная.

Е64.3. Последствия рахита.

Статья подготовлена проектом Доктор ОМ.

Спасибо за внимание. Ваш OptimusMedicus.com