1 Звезда2 Звезды3 Звезды4 Звезды5 Звезд (3 оценок, среднее: 3,67 из 5 - Поставьте, пожалуйста, Вашу оценку статье)
Загрузка...

Этиология гиперурикемии: первичная и вторичная гиперурикемия

Этиология гиперурикемии рассматривается в 2 основных разделах: первичные (90%) и вторичные (10%) виды гиперурикемии. Мочевая кислота является продуктом распада пуринов, которые до 80% выводятся почками. Пурины могут поступать в организм с пищей или образовываться при разрушении собственных клеток организма.

Гиперурикемия (согласно биохимическому определению) – это повышенный уровень мочевой кислоты в сыворотке крови ≥6,5 mg/dL (390 μmol/L). Распространенность: 15 – 20 % населения, с возрастом процент выше. ♂ > ♀.

Первичная этиология гиперурикемии

Первичная гиперурикемия обусловлена генетически и является наиболее частой формой – 90% случаев.

Нарушение канальцевой экскреции мочевой кислоты

Составляет около 99 % случаев первичной гиперурикемии.

  • Является генетической патологией.
  • Часто сопутствует метаболическому синдрому.
  • Манифестация происходит при богатом пуринами питании, избыточном питании, чрезмерном употреблении алкоголя и фруктозосодержащих напитков.

Употребление в большом количестве мяса и алкоголя способствует повышению уровня мочевой кислоты. Мясо содержит в себе много пуринов, а алкоголь приводит к увеличенному образованию мочевой кислоты и, одновременно, к уменьшению ее выведения. Пиво, помимо этого, еще и содержит в себе пурины. Питание продуктами с низким содержанием кальция также приводит к развитию гиперурикемии.

Индекс массы тела (ИМТ) коррелирует с уровнем мочевой кислоты, независимо от формы питания.

Чрезмерная продукция мочевой кислоты

Составляет около 1 % случаев первичных причин гиперурикемии.

  • Недостаточность фермента Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase (HG-PRT) – синдром Леша-Нихена, синдром Келли-Зигмиллера.
  • Очень редко причиной может являться чрезмерная активность фермента Phosphoribosyl-Pyrophosphat-Synthetase (PRPP-Synthetase).

Первичная гиперурикемия является генетической патологией, которая усугубляется при недоедании!

Вторичная гиперурикемия

Под вторичной гиперурикемией понимают повышение уровня мочевой кислоты, которое возникло как проявление основного заболевания. Она составляет примерно 10% всех причин гиперурикемии.

Уменьшение выведения мочевой кислоты

  • Лекарственные средства, такие как ацетилсалициловая кислота (аспирин), диуретики (особенно петлевые и тиазидные диуретики), пиразинамид, циклоспорин, этамбутол. Они влияют на процессы выделения мочевой кислоты почками в проксимальных канальцах нефрона.
  • Заболевания почек.
  • Кетоацидоз (голодание, диабетическая кома) – образование кетоновых тел препятствует выведению мочевой кислоты почками.
  • Лактатацидоз – лактат конкурирует за выведение с мочевой кислотой.
  • Гиповолемия (недостаточный ОЦК): обезвоживание, несахарный диабет. Реабсорбция натрия и мочевой кислоты связаны между собой. При истощении ОЦК увеличивается реабсорбция натрия из-за повышения уровня альдостерона.

Увеличение образования мочевой кислоты из-за гибели клеток

  • Быстрый распад клеток опухоли (синдром лизиса опухоли). Особенно проявляется при лейкемии, а также после терапии цитостатиками и облучения.
  • Гемолитическая анемия.
  • Системные заболевания, такие как псориаз.
  • Хирургические вмешательства.

Синицкий В.А.

Врач общей практики. Автор 11 научных публикаций, нескольких внедрений в учебный и лечебный процессы. Призер республиканской научно-практической конференции молодых ученых.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Этот сайт использует Akismet для борьбы со спамом. Узнайте как обрабатываются ваши данные комментариев.

наверх