Шок на фоне кровотечения хорошо изучен и служит простейшей моделью для понимания нарушений кровообращения в этой ситуации. В этой статье будет освещена патофизиология геморрагического шока.
Геморрагический шок: патофизиология

Патофизиология геморрагического шока

При геморрагическом шоке пуско­вым моментом выступает уменьшение объёма циркулирующей крови. Поскольку подавляю­щая часть крови находится в венозном русле, уменьшение объёма крови приводит к падению венозного давления и уменьшению венозного возврата к сердцу. Сердечный выброс, завися­щий от венозного возврата, уменьшается, сни­жается ударный объём и падает АД.

Падение АД угрожает перфузии головного мозга, поэто­му включаются различные механизмы, направ­ленные на сохранение кровоснабжения. Эти механизмы запускаются активацией рецепторов каротидного синуса и дуги аорты: стимулирует­ся симпатическая нервная система, выделяются
катехоламины, что вызывает тахикардию и су­жение артериол. Сужение сосудов особенно вы­ражено в коже и ЖКТ. Таким образом, за счёт гипоксии кожи и ЖКТ поддерживается уровень АД, по крайней мере, на начальных стадиях.

Если не удаётся быстро восстановить объём циркулирующей крови, нарушается функция жизненно важных органов. Последующая ре­перфузия может усилить повреждение с раз­витием полиорганной недостаточности. Раз­рушение тканей внутренних органов может быть столь выраженным, что жидкость и кровь просто просачиваются из капиллярного русла с усилением гиповолемии. При лечении дли­тельно существующего геморрагического шока
следует учитывать нарушения микроциркуля­ции. Вазопрессоры усиливают спазм артериол и ухудшают ситуацию, в то время как а-адреноблокаторы в сочетании с адекватным возме­щением жидкости способствуют расширению сосудов внутренних органов и улучшают выжи­ваемость.

Необратимый шок, вызванный только кро­вотечением, у человека случается крайне редко. Как правило, если шок на фоне кровотечения необратим, присутствуют другие факторы, спо­собствующие гиповолемии: повреждение тка­ней, ожоги и сепсис.

Недостаточность насосной функции. Хотя в основе кардиогенного шока лежит первичная недостаточность насосной функции сердца, оп­ределённую степень сердечной недостаточности обнаруживают и при шоках другого генеза. Не­посредственное подавление функции миокарда происходит при токсемии, связанной с септи­ческим шоком. Снижение коронарной перфузии вследствие длительной артериальной гипотензии вызывает дисфункцию миокарда, обусловленную ишемией, особенно на фоне существующей ишемической болезни сердца.

Спазм периферических сосудов. Перифери­ческий спазм сосудов вызывает тканевую ги­поксию и способствует развитию спутанности сознания, бактериемии (бактерии из желудоч­но-кишечного тракта) и олигурии. Кроме того, он усиливает артериовенозное шунтирование крови, минуя капиллярное русло.

Гипоксия. Гипоксия приводит к лактатацидозу и ещё большему ослаблению функции мио­карда.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *